甲状腺肿大了这几个致病因素,

传统上认为甲状腺结节的发生与碘缺乏有关。在碘缺乏的地区，甲状腺功能低下（甲减）导致甲状腺刺激素（thyroidstimulatinghormone,TSH）上升，刺激了甲状腺细胞的生长。然而甲状腺有关的生长因子并不限于甲状腺刺激素，其他因子如胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1,IGF-1）等也扮演相当重要的角色。且甲状腺结节仍常见于碘充足的地区，特别是现在多数国家都已施行食盐加碘的政策，表示确有其他的因素造成甲状腺结节。

颈部放射线照射会增加甲状腺结节和甲状腺癌的风险，但有放射线暴露史的患者只占很小一部分。以性别来说，许多研究都发现甲状腺结节的发生率在女性较高，服用口服避孕药的女性却较少有甲状腺肿大的情形。除了雌激素可能和甲状腺细胞的生长及碘摄取有关外，黄体生成素（luteinizinghormone,LH）和促滤泡激素（folliclestimulatinghormone,FSH）可直接作用于甲状腺刺激素受体也可能是原因之一。在碘缺乏的地区，怀孕可能使体内碘不足更加恶化，使甲状腺肿大的发生率升高。此外，抽烟也是甲状腺结节及甲状腺肿大的危险因子，原因是抽烟会使体内硫氰酸盐（thiocyanate）的浓度增加，而硫氰酸盐会竞争性地抑制甲状腺对碘的摄取。多量酒精摄取似乎会减少甲状腺结节的发生，但其因素尚不明朗。

家族与双胞胎的研究显示遗传因子扮演了相当重要的角色。目前已知染色体14q31上的MNG-1基因与家族性的多结节性甲状腺肿大有关，而甲状腺刺激素受体在codon的基因多型性则与毒性多结节甲状腺肿大有关。此外，甲状腺结节的生长往往不受甲状腺刺激素的调控，约有三分之二的多结节性甲状腺肿大是属于单株增生（monoclonal），证实基因突变导致的异常增生在多结节性甲状腺肿大扮演重要的角色。

甲状腺素合成过程中会产生大量的自由基，可能因此大幅提高甲状腺产生自发性基因突变的机会，其机率大约是肝脏的10倍。由于甲状腺细胞似乎存有内因性的细胞之间差异，使每个细胞生长速度不同，造成诸多形态与功能上不同的甲状腺结节。这样的异质性使多结节性甲状腺肿大的自然病程变得不易预测，增加了临床医师决定治疗策略的许多困难。有时也可见到有些结节性甲状腺肿大充满胶体，显微镜下这些充满胶体的结节其甲状腺滤泡细胞较为扁平。传统上认为这些胶体结节功能不良，似乎不易增生，近来研究显示，这些充满胶体的结节是胶体制造与胞饮作用失衡的结果，其增生潜力与其他结节相当。

多结节性甲状腺肿大其内各区的组织学结构不同，对碘的摄取能力也各异，甲状腺扫描便会呈现冷结节、温热结节交错的型态。由于同一个甲状腺内聚集了各种功能不同的结节，有些区域亢进、有些低下、有些则完全正常，临床上的整体菜单现是各区域综合的结果。少数原本甲状腺功能正常的患者长时间后可能演变成亢进，可能与甲状腺刺激素受体产生变异或与免疫系统有关，因为部分研究指出这些患者有T细胞活化现象。多结节性甲状腺肿大的患者长期追踪后，约有10%至30%产生临床上甲状腺功能亢进，且发生甲状腺功能亢进的机会似乎与结节大小与存在时间有关。甲状腺功能亢进（甲亢）的常见表症如怕热、心悸等在年轻患者较常见，年纪较大的患者可能只有心房颤动或厌食。另有少部分患者接受含碘摄影剂的检查如计算机断层(CT)或血管摄影后，发生明显的甲状腺功能亢进（Jod-Basedow效应），此类患者接受检查前应特别注意。

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