1、前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？

答：（1）前负荷对骨骼肌收缩的影响：在一定范围内前负荷增加可拉长肌肉，增加肌肉收缩的初长度，因而增加肌力。（2）后负荷对骨骼肌收缩的影响：后负荷指肌肉收缩后所遇到的负荷，后负荷增加肌肉收缩张力增加，而收缩速度减慢。

2、简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径？

答：(1)受体-G蛋白-AC途径:这一途径参与调节AC活性的G蛋白有兴奋性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)。如果配体受体复合物与Gs结合可激活AC，在Mg2+存在的条件下，活化的AC使ATP水解产生第二信使cAMP。与此相反，如果配体受体复合物与Gi结合可抑制AC的活性，从而降低细胞内的cAMP水平。细胞的一个配体受体复合物可激活多达个Gs蛋白分子，一个激活型的Gs蛋白可激活一个AC分子，而后者又可催化生成许多cAMP，因此细胞外的一个信号分子可经此途径诱导细胞内产生至少几百个分子cAMP，从而产生放大效应。(2)受体-G蛋白-PLC途径:这一途径参与调节PLC活性的G蛋白是Gq和Gi。许多配体与结合后，可经Gq和Gi家族的某些亚型激活PLC，后者可将膜脂质中含量甚少的二磷酸脂酰肌醇(phosphatidylinositolbisphosphate,PIP2)迅速水解为两种第二信使第二信使IP3和DG。IP3和DG分别调节胞质中的Ca2+浓度和蛋白激酶C(proteinKinaseC,PKC)来始动细胞的功能。

3、试述肌肉收缩的过程？

答：①兴奋在神经-肌肉接点的传递；②肌细胞的兴奋-收缩耦联；③横桥运动引起肌丝滑行，肌肉收缩；④兴奋中止后，收缩肌肉舒张。

4、试述心室功能曲线的特点及其意义？

答：①左室充盈压在12～15mmHg（最适前负荷）范围内：

特点：左侧为升支，右侧较平坦。

意义：维持心室射血量与经常变化的回心血量相平衡。

②左室充盈压在15～20mmHg范围内：

特点：曲线平坦。

意义：即使心室充盈压超过最适前负荷，心脏射血仍在高水平。

③左室充盈压＞20mmHg时：

特点：曲线平坦或轻度下倾，无明显降支（与骨骼肌不同）。

意义：心室充盈压过高时，心室射血量也不会明显减少。

正常心室功能曲线不出现降支的原因：心肌细胞间质中含大量劲度较大的胶原纤维，使其伸展性较小。

5、静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性？

答：在阚电位水平不变的前提下，心肌细胞静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，引起兴奋所需的阈值增高，即心肌的兴奋性降低；如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大，则心肌细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，产生的局部电流增大，在邻旁组织兴奋性不变的前提下，达到阈电位的速度也增快，所以传导速度加快；对于自律性细胞，静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，4期自动去极化到达阈电位的时间变长，自律性将降低。

6、试述牵张反射的类型和特征？

答：牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。

7、何谓应激？肾上腺在应激过程中会发生哪些变化？有何生理意义？

答：人受到各种刺激，身体要产生改变，就是应激。

应激反应时血液中ACTH与GC迅速增加，可达基础分泌量的10倍。肾上腺皮质激素与髓质激素共同参与应激反应，皮质激素在于增强集体对伤害行刺激的基础“耐受性”和“抵抗力”，而髓质激素则提高集体的“警觉性”和“应变力”，并与应激过程中特殊的情绪反应和行为活动有关。

8、碘缺乏病患者为何会出现甲状腺肿？

答：由于碘是合成甲状腺激素的原料，如食物中长期缺碘会造成T3、T4合成不足，引起血液中T3、T4浓度降低，对腺垂体的负反馈作用减弱，引起甲状腺激素长期分泌过多，导致甲状腺增生、肿大，但甲状腺功能基本正常，形成单纯性甲状腺肿。

9、局部电位与动作电位的区别？

答：局部电位：阈下刺激引起的，呈衰减性扩布的，非“全或无”性质，有总和(空间总和、时间总和)现象的膜内外电位变化。动作电位：阈或阈上刺激引起的，呈不衰减性扩布的，有“全或无”现象，没有总和现象的膜内外电位变化

10.参与血糖水平稳态调节的激素主要有哪些？各有何调节作用？

答：多种激素参与对血糖浓度的调节，使血糖浓度降低的激素有胰岛素，使血糖升高的激素主要有肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长素等，它们对血糖的调节主要是通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。

⑴降低血糖的激素：胰岛素：①促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性,使血糖易于时入细胞内(肝、脑例外)②促进葡萄糖激酶活性,使血糖易于进入肝细胞内合成肝糖原③促进糖氧化④促进糖变成脂肪⑤抑制糖异生,肝糖元分解

⑵升高血糖的激素：肾上腺素：①促进肝糖原分解为血糖②促进肌糖原酵解③促进糖异；生胰高血糖素：①促进肝糖原分解成血糖②促进糖异生；糖皮质激素：①促进肝外组织蛋白分解生成氨基酸②促进肝脏中糖异生；生长素：早期:有胰岛素样作用(时间很短)晚期:有抗胰岛素样作用(主要作用)

11、试述神经—肌肉接头的兴奋传递过程

答：运动神经冲动传至末梢→N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内→接头前膜内囊泡→向前膜移动、融合、破裂→ACh释放入接头间隙→ACh与终板膜受体结合→受体构型改变→终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加→产生终板电位(EPP)→EPP引起肌膜AP。

12、前负荷和后负荷如何影响心脏射血。

答：前负荷↑（心舒末期容量↑）→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→心搏出量↑

后负荷↑（一定范围内）→等容收缩期↑＋心肌缩速↓→射血期↓＋射血速↓→搏出量↓

→剩余量↑＋回流量不变→前负荷↑→异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）→搏出量恢复正常

异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。

特点：调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。

意义:能精细调节每搏输出量。

13试述基底神经节受损时的症状及其产生机制？

答：基地神经节受损时的症状可分为两大类：运动过少、肌紧张过强、静止性震颤，如震颤麻痹，又称帕金森病；运功过多、肌紧张不全，如舞蹈病。前者产生机制：双侧黒质病变→DA神经元变性→直接通路活动减弱，间接通路活动增强→运功皮质活动减少。后者产生机制：双侧新纹状体病变→GABA能神经元变性受损→间接通路活动减弱，直接通路活动相对增强→运动皮质活动增强。

14何谓突触后抑制？简述其产生机理。

答：通过兴奋抑制性中间神经元，使突触后神经元产生IPSP，从而引起的抑制现象称为突触后抑制，又称超极化抑制。其产生机理：抑制性中间神经元(+)→释放抑制性递质→突触后膜产生IPSP→突触后神经元抑制。

15、什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？

答：特异投射系统指感觉接替核与联络核及其投射至大脑皮质的神经通路。非特异投射系统指丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮质的神经通路。前者特点是投射路径专一，具有点对点的投射关系，其主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。后者特点是失去专一性，弥散性投射，无点对点的投射关系，其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，维持大脑清醒状态。

16、简述和分析影响肾小球滤过率的因素及作用机制。

答：影响因素有肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血浆流量、滤过系数。

1.肾小球毛细血管血压：循环血量↓、剧烈运动等→交感神经（+）→入球小动脉收缩

→肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓。

2.囊内压：结石或肿瘤压迫、肾小管堵塞（如溶血过多）、药物在肾小管内结晶析出→囊内压↑→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓。

3.血浆胶体渗透压：肝、肾严重病变或静脉输入大量生理盐水→血浆蛋白浓度↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→肾小球滤过率↑。

4.肾血浆流量：如肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度↓→滤过平衡靠近出球小动脉端→具有滤过作用的毛细血管段↑→肾小球滤过率↑。

5.滤过系数：=通透系数×滤过面积

答：1）通透性：机械屏障作用↓→血尿、蛋白尿；电学屏障作用↓→蛋白尿

2）面积：正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2；滤过面积↓→肾小球滤过率↓→尿量↓

17、参与血糖水平稳态调节的激素主意有哪些？各有何调节作用？

激素

主要作用

胰岛素

血糖升高，促进糖氧化利用，抑制糖原分解和异生，减少时易导致糖尿病

生长素

血糖降低，生理量促进胰岛素分泌，血糖升高，过量抑制糖利用，导致垂体性糖尿病

胰高血糖素

血糖升高，促进糖原分解和异生

糖皮质激素

血糖升高，抑制糖利用，促进糖原异生

甲状腺激素

血糖升高，促进糖吸收，促进糖原异生

肾上腺素

血糖升高，促进糖原分解

18、评定心脏泵血功能的基本指标及其不同点。

答：1）、心输出量：在一分钟，一侧心室射入主动脉的血量即为心输出量，它由心率和每搏输出量决定，即CO=HR﹡SV，不同的个体，心输出量是不同，对于同样体重的人，男性的心输出量高于女性；青年人高于老年人。2）、心排血指数：即是单位体表面积的每分输出量。心排血指数可以用于不同个体之间心功能的比较，尤其是静息心排血指数，即机体处于安静、空腹状态下的心排血指数，是比较不同个体心功能的常用指标。3）、射血分数：是每搏输出量与心室舒张末期容积之比，这一指标较好地反映了心室肌收缩时收缩力的大小。4）、心脏的做功量：心脏做功可分为每搏功和每分功，每搏功=每搏输出量﹡（平均动脉压-平均心房压），每分功=每搏功﹡心率。增加每搏输出量或增加心率均会增加心脏的做功，做功量的增加就会增加心脏的耗能。

生理作业

19、评定心脏泵血功能的基本指标有些哪些？试述各指标的不同点？

答：（1）每搏输出量及射血分数：一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。（2）每分输出量与心指数：每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。心输出量不与体重而是与体表面积成正比。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。（3）心脏作功：心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。

20、易化扩散分类及特点？

答：分为载体运输(通过载体蛋白使物质由高浓度侧向低浓度侧转运特点：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制。)和通道运输(通过通道蛋白使物质由高浓度侧向低浓度侧转运特点：不同离子有相对应的通道蛋白参与通道也具有一定特异性通道蛋白随构型改变而产生开放和关闭)。

21、静作电位和动息电位的产生机制？

答：1)、静息电位产生基础：膜内钾离子浓度大于膜外安静状态下细胞膜对钾离子有通透性。

2)、静息电位是：钾离子外流形成的电-化学平衡电位由于钾离子浓度差的原因而外流，出现膜内变负而膜外变正的状态，由于电场力的作用，阻止钾继续外流，当促使钾外流的浓度差与阻止钾外流的电位差力量相等时，钾离子停止跨膜移动，膜内外稳定在某一数值的电位差称为钾平衡电位。

3)、动作电位产生机制：

答：(1)、去极相：细胞受到足够刺激而兴奋时，钠通道大量开放，钠迅速大量内流，膜内负电位迅速被抵消，进而使膜内出现正电位，直至足以阻止由浓度差所引起的钠内流为止，这时膜内电位差称钠平衡电位。

(2)、复极相：钠通道关闭，钠停止内流钾通道开放，钾外流使膜内电位向负值发展，直至恢复静息时的电位水平。

22、肌肉舒缩过程？

答：1）、肌肉收缩：动作电位由肌膜传到横管，深入到三联管结构并传递信息，终池膜及肌质网膜上大量钙通道开放，钙顺浓度差由终池向肌浆中扩散，与肌钙蛋白结合，使肌原蛋白发生构象改变而移位，横桥与肌纤蛋白结合点结合，并激活ATP酶，分解ATP,提供能量，横桥扭动并拖动细肌丝向暗带M线中央滑行，肌小节缩短，肌肉收缩。

2）、肌肉舒张：肌浆中钙浓度降低，钙与肌钙蛋白分离，钙被肌质网膜上的钙泵转运到终池贮存，原肌凝蛋白覆盖肌纤蛋白的结合点，阻止横桥与肌纤蛋白的结合，肌小节恢复原来长度，完成舒张。

23、影响心输出量的因素？

答：1)、搏出量：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，凡能影响心室肌收缩强度的因素都能影响搏出量。

(1)、前负荷：是心肌本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化，即异长自身调节，主要作用是对搏出量做精细调节心室舒张充盈期持续时间长，充盈量大，搏出量增加静脉回流速度越快，充盈量越大，搏出量越多。

(2)、心肌收缩能力：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩强度和速度使心搏出量和搏功发生改变，又称等长自身调节。横桥联结数目和横桥上的ATP酶活性是控制收缩能力的主要原因。

(3)、后负荷：指动脉血压而言，在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。

2)、心率的影响：心率在每分钟40~次范围内心率增快输出量增多。心率低于40时尽管搏出量增多，输出量也减少。肾上腺素和去甲肾上腺素能激活心肌细胞膜上的B受体，引起心率加快收缩加强，输出量增大。

24、自律细胞4期自动去极化形成机制？

答：1)、浦肯野纤维：主要是由时间推移而渐强的内向电流(If)所引起，主要离子成份是钠离子，也有逐渐衰减的外向钾电流的参与。

2)、窦房结细胞：(1)、进行性衰减的钾外流(Ik)是重要离子基础(2)、进行性增强的内向离子流If(主要是钠流)(3)、T型钙通道的激活和钙内流。

25、正常心脏兴奋传导途径以及决定和影响传导性的因素？

答：1)、传导途径：一方面经心房肌传导至左右心房，另一方面经由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左右束支、浦肯野纤维至左右心室。

2)、影响和决定因素：(1)、解剖因素：细胞直径大电阻小传导快，直径小电阻大，传导慢(2)、生理因素：a、动作电位0期去极化速度越快，幅度越大，传导越快。b、邻近未兴奋部位膜的静息电位或最大舒张电位绝对值增大或阈电位上移时，兴奋性降低，传导减慢反之传导加快。

26、心脏的神经支配和生理作用？

答：1)、心交感神经：来自脊髓胸段T1~T5侧角神经元，支配窦房结、房室交界区、房室束和心房心室肌。兴奋时释放去甲肾上腺素，使心率、传导加快，收缩加强。

2)、心迷走神经：支配窦房结、心房肌、房室交界区和心室传导系统。兴奋时释放乙酰胆碱，使心率减慢，传导降低，收缩减弱。

27、血管升压素的来源、作用和调节？

答：由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体贮存，关释放入血。起促进远曲小管和集合管对水的重吸收。其分泌受血浆晶体压和循环血量的变化调节。

28、甲状腺素的分泌调节？

答：正常情况在中枢神经调控下，下丘脑释放促甲状腺激素释放激素(TRH)，调节腺垂体促甲状腺激素(TSH)的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T3、T4，当血中T3、T4浓度增高后，通过负反馈作用，抑制TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺素分泌不至过高当血中T3、T4浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱，TSH分泌增加，促使T3、T4分泌增加。因此血中甲状腺激素的反馈调节是维持甲状腺分泌相对稳定的主要机制。

29、生长素和甲状腺激素对生长发育的影响？

答：生长素有促进生长的作用年幼时缺乏生长素，将患侏儒症过多，将患巨人症成年后过多，将会导致肢端肥大症。

甲状腺素主要影响长骨和脑组织分化、生长和发育成熟，婴幼儿甲状腺素缺乏将导致呆小症。

30、影响肾小球滤过的因素？

答：1)、滤过膜的通透性：膜孔的大小和负电荷的多少。

2)、滤过面积：面积越小，滤过量越少。

3)、有效滤过压(是影响滤过的主要因素)：肾毛细血管血压、血浆胶体压和肾小囊内压。

4)、肾血浆流量：滤过量跟流量成正比。

31、为何髓袢升支粗段主动吸收氯化钠是形成髓质高渗的动力？

答：引起高渗的氯化钠和尿素来自小管液。降支细段对水通透，对氯化钠不通透，升支细段对氯化钠尿素通透，对水不通透升支粗段主动重吸收氯化钠，而对水和尿素不通透小管液流经升支粗段，主动重吸收氯化钠，产生外髓高渗，浓缩管内尿素内髓集合管中高浓度的尿素向外扩散，形成内髓高渗，降支细段水进入髓质，氯化钠被浓缩，升支细段氯化钠向外扩散，内髓渗透压进一步升高。若抑制升支粗段主动重吸收氯化钠，外髓高渗不能形成，尿素和氯化钠不被浓缩，内髓渗透压也不能能升高，故升支粗段主动重吸收氯化钠是形成髓质高渗的动力。

32、体循环血压明显降低对尿生成的影响？

答：1)、血压降低，降压反射减弱，交感神经兴奋，入球小动脉收缩，滤过减少，尿量减少。

2)、血压下降，血容量相对不足，视上核、室旁核合成和释放ADH增加，远曲小管和集合管对水重吸收增多，尿量减少。

3)、血压下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，醛固酮分泌增加，促进保钠排钾和对水的重吸收，尿量减少。

33、胆碱能受休分类及作用？

答：分为M受体和N受体。

1)、M样作用：心脏(-)，支气管、胃肠平滑肌、逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张。

2)、N样作用：小剂量ACh能兴奋自主神经节后神经元，也能引起骨骼肌收缩而大剂量则可阻断自主神经节的突触传递。

34、肾上腺素能受体分类及作用？

答：分为a(a1、a2)和B(B1、B2、B3)受体。

肾上腺素(NE)与a受体结合产生血管、子宫、虹膜辐状肌收缩，小肠平滑肌舒张，与B2受体结合产生的平滑肌效应是抑制的(血管、子宫、小肠、支气管等的舒张)，但与心肌B1受体结合产生的效应是兴奋的。

35、特异投射系统与非特异投射系统的异同点？

答：特异投射系统：丘脑感觉接替核参与的，点对点投射到皮层特定区域，主要引起特定感觉并激发大脑皮层发出传出冲动。

非特异投射系统：丘脑髓板内核群参与的，弥散投射到大脑皮层广泛区域，主要维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

36、交感神经系统对心脏、支气管平滑肌和消化道、瞳孔的作用？

答：使心率加快，收缩加强，支气管平滑肌舒张，抑制胃肠运动，瞳孔开大。

37、糖皮质激素对糖、蛋白、脂肪代谢的作用？

答：主要生理作用：(1)、升高血糖，抑制蛋白合成，促进肝外组织分解蛋白，使脂肪在体内重新分布。如分泌过多出现“向心性肥胖”，有排水的作用，并有较弱的保钠排钾作用。分泌不足会出现“水中毒”现象。(2)、使血中红细胞、中性粒细胞和血小板增加，淋巴细胞和嗜酸粒细胞减少。对中枢神经有一定的兴奋作用，通过允许作用能使血管对去甲肾上腺素的反应正常，还能促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌。(3)、参与应激反应。(4)、抗炎、抗毒、抗过敏和抗休克作用。

38、糖尿病人为何出现“三多一少”症状？

答：胰岛素分泌不足，引起：1)、糖利用障碍，使糖氧化分解下降，造成机体功能不足，有饥饿感，因此引起多食。

2)、血糖升高到一定程度，尿糖也升高，形成高渗性利尿，导致多尿。

3)、高渗性利尿过量，导致机体脱水，引起口渴感，故多饮。

4)、组织蛋白分解增加，加上脱水表现，因此体重减轻。

5)、促进脂肪动员、分解，使酮体生成增多，造成酮血症，出现酮尿、酸中毒、甚至昏迷。

39、何谓以通道蛋白为中介的易化扩散？有何特点？

答：载体运输特点：①结构特异性。②饱和现象。③竞争性抑制

通道运输特点：①有结构特异的通道蛋白质参与。②各种通道有一定的特异性。③通道蛋白质随蛋白分子的构型改变。

40、为什么说髓袢升支粗段主动吸收NaCl是形成髓质高渗的动力？

答：引起肾髓质高渗的NaCl和尿素来自小管液。肾小管和集合管各段对HO﹑NaCl和尿素的通透性和转运方式不同。降支细段对H2O通透,对NaCl和尿素不通透,升支细段对NaCl和尿素通透,对水不通透,升支粗段主动重吸收,而对水和尿素不通透,内髓集合管允许尿素通透.小管液流经升支粗段,主动重吸收NaCl,产生外髓高渗,浓缩管内尿素;内髓集合管中高浓度的尿素向管外扩散,形成内髓高渗,降支细段HO进入髓质,NaCl被浓缩;升支细段NaCl向外扩散,内髓渗透压进一步升高,形成髓质高渗.若抑制升支粗段主动重吸收NaCl,外髓高渗不能形成,尿素和NaCl不被浓缩,内髓渗透压也不能升高,故升支粗段主动吸收NaCl是形成髓质高渗的动力.

41、甲状腺激素和糖皮质激素对糖、蛋白质、脂肪代谢各有何影响？

答：糖皮质激素的主要生理作用：①影响物质代谢。升高血糖，抑制蛋白质的合成，促进肝外组织分解蛋白质，使脂肪在体内重新分布。如分泌过多，则会出现“向心性肥胖”，对水盐的代谢也有影响，有排水的作用，并有弱的保钠排钾作用。若分泌不足，则出现“水中毒”现象。②对各系统功能的影响：使血中红细胞、中性粒细胞和血小板增加，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。对中枢神经系统由一定的兴奋作用，心血管系统中，通过允许作用，能使血管对去甲肾上腺素的反应正常，还能促使胃酸和胃蛋白酶原的分泌。③参与应激反应。④大剂量糖皮质激素还具有抗炎D、抗毒、抗过敏和抗休克等药理作用。

42、外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？

答：⑴能与Ach特异结合的受体称为胆碱能受体（cholinergicreceptor）。根据药理学特性，胆碱能受体可分成两类：①毒蕈碱受体（muscarinicreceptor）能与毒蕈碱（muscarine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为毒草碱型受体（muscarinicreceptor，M受体），主要位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。按照药理学特点，M受体至少可分为M1、M2、和M3等亚型。②烟碱型受体能与烟碱（nicotine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为烟碱型受体（nicotinereceptor，N受体），主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上，其中神经节细胞膜上的N受体为N1受体，能被樟磺咪芬选择性阻断；骨骼肌细胞膜上的N受体为N2受体，能被简箭毒碱选择性阻断。N受体属于含离子通道的受体。

M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩；消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。小剂量Ach作用于N受体后，能兴奋自主神经节后神经元，也能收缩骨骼肌；而大剂量Ach作用于N受体后，则可阻断自主神经节的突触传递，这些作用称为烟碱样作用。

⑵能与去甲肾上腺素和肾上腺素（adrenaline，AD；epinephrine）结合的受体称为肾上腺素受体（adrenoceptor），属于G-蛋白耦联受体。肾上腺素受体可分为。α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。①α肾上腺素受体：简称α受体，根据特异性激动剂和阻断剂不同，又可分为两种亚型。凡能被去氧肾上腺素激动，并为哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体，主要存在于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处；凡能被可乐定激动，并为育亨宾阻断的α受体称之为α2受体，主要存在于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜，也存在于血管等处的突触后膜。α型受体所引起的反应为血管收缩、瞳孔扩散等。②β肾上腺素受体：简称β受体，可分为β1和β2两种亚型。βI受体主要分布于心脏组织中；β2受体主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。β受体所引起的反应为支气管扩张、血管扩张等

43、动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。

44、去极化：以静息电位为基准，膜电位数值向负值减小的方向变化。

45、终板电位：在静息状态下，细胞对Na＋的内向驱动力远大于对K＋的外向驱动力，其速度最高可达3×Na＋/s,从而使终板膜发生去极化，这一去极化的电位变化称为终板电位。

46、阈电位：能使细胞膜去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值。

47、搏出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。

48、心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每份输出量，简称心输出量。

49、射血分数：博出量占心室舒张末期容积的百分比。

50、血压：是指流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。

51、肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量

52、渗透性利尿：钠的重吸收减少，小管液中较多的钠又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多,NaCl排出量增多，这种情况称渗透性利尿。

53、滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。

54、水利尿：由于一次性的大量饮清水，反射性的使抗利尿激素合成和释放减少而引起尿量明显增多的现象。

55、肾糖阀：当血液中血糖浓度达到mg/ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阀。

56、非特异投射系统：指丘脑非特异投射核及其投射到大脑皮层的神经通路。

57、特异投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路

58、肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张发射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。

59、腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张发射。

60、牵涉痛：指某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

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