皮肤病专科医院 http://news.39.net/bjzkhbzy/180424/6188146.html
终于静下心来花几个晚上来写这篇关于甲状腺功能减退的文章。皮肤发干、怕冷畏寒、精神不振、记忆力衰退、体重增加、便秘、月经不调、不孕不育、肌肉僵硬、慢性疼痛。上述症状，都有可能是甲减造成的。最近咨询了好几个备孕期查出甲减的，发现大家对于甲状腺功能不甚了解，所以今天写写这篇。甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素合成及分泌减少或生理效应不足所导致的机体代谢降低的一种疾病。通常，我们是体检或者甲状腺功能的相关指标提示的时候，才知道自己有了甲减。于是我们还是遵循医嘱用药，但大部分时候，我们并不知道，到底是什么原因导致了甲减。所谓内分泌失调，甲状腺就是至关重要的内分泌器官，很多症状我们归结到“内分泌失调”。但是到底是什么导致了内分泌失调，也是非常非常重要的。在临床上，甲状腺问题的治疗方案通常以替代性激素处方，一般症状不会深入检查病因。这篇文章我们就来探讨一下几个甲减的潜在诱因！首先我们必须了解一下甲状腺，大部分人对于甲状腺的了解局限在甲状腺彩超时发现了结节，没错它就是位于我们脖子底部两侧的很小但是很重要的内分泌腺。甲状腺会释放调节我们新陈代谢、心血管、神经、免疫功能的激素。我们体内每一个细胞都有接收这些激素（荷尔蒙）的受体，甲状腺直接作用于：正是因为甲状腺作用的代谢这么多，我们一旦有了甲状腺的问题才会感到整个身体都不舒服，会出现各种各样的症状。甲减是在甲状腺功能低下时发生的，相反，甲亢是在甲状腺功能亢进并产生过多的甲状腺激素时发生的。甲状腺激素的产生、转化和摄取的过程非常复杂，任何一个步骤出错，都有可能导致甲减的症状。我们这篇不探讨整个代谢的过程，先简明扼要的阐述一下这些激素中几个关键的作用：

促甲状腺激素释放激素（TRH）：这个激素由下丘脑分泌产生，并向垂体发出指令，表明要产生多少TSH（促甲状腺激素）

促甲状腺激素（TSH）：由垂体产生，刺激甲状腺产生甲状腺激素T4和T3。TSH水平升高可能表明甲状腺功能低下。要注意的是，如果甲状腺激素的水平比较低，即便是TSH比较低，也可能提示甲减

甲状腺素（T4）和三碘甲状腺素（T3）：统称为“甲状腺激素”，T4和T3由甲状腺产生。T4是甲状腺激素的非活性形式，必须在身体使用前转化为T3。我看体检报告的时候，会看总的T4和T3（它们与蛋白质载体结合并可以在血液中循环），也会看游离的T4和T3（与该载体分离并可以与细胞受体结合并执行其功能）。

甲状腺结合球蛋白（TBG）：TBG是与T4和T3结合并通过血液转运这些激素的蛋白质载体。TBG过多会导致较低的游离T4和T3水平。

甲状腺抗体：在自身免疫的情况下，这些抗体会攻击并破坏甲状腺。通常我看的是甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体（Ab）和甲状腺球蛋白（Tg）Ab。这些抗体可能会在临床甲状腺功能减退发展之前的几年就会出现异常，因此尽早发现它们特别重要。

有没有这种情况，你觉得浑身不舒服，比如体重增加、嗜睡、便秘、情绪不佳等，这些亚健康、亚临床的症状我们都不知道具体是哪里出了问题。这时候，医院或者去体检，甲状腺激素指标如果提示甲减，医院最直接的方案我们会用激素药物来调节，我们自己也很清楚，激素调节并没有解决根本问题！很多导致甲状腺问题的原因，还会带来很多其他的健康问题。比如，肠道菌群失调可能会影响心血管健康，大脑功能，皮肤健康，甚至增加罹患癌症的风险。在不改善肠道健康的情况下解决甲状腺功能低下的问题解决不了其他相关的问题。一些根本原因也将干扰治疗本身的有效性。再举个例子，炎症是自身免疫的特征，会导致甲状腺受体部位敏感性降低。这意味着即使大剂量的替代甲状腺激素也无法改善自身免疫性患者的症状，因为细胞无法很好的利用它。所以必须先解决炎症，然后再开始后续的治疗是必要的，因此找出问题根源的才是解决问题的关键！1.自身免疫性甲状腺炎或桥本氏病

迄今为止，自身免疫是西方世界男女甲状腺功能减退的最常见原因，约占成年人甲状腺功能减退的90％。在美国，每人中就有约五分之二患有自身免疫性甲状腺炎（或桥本甲状腺炎）（女性的发病率至少是男性的八倍）。在西方世界，桥本甲状腺炎也是甲状腺肿的常见病因（而在全球其他地区，碘缺乏症通常是罪魁祸首）。

与其他自身免疫性疾病一样，桥本甲状腺炎也是一种免疫系统过度识别的情况。免疫系统将甲状腺错误地识别为外来病原体，并产生甲状腺抗体来攻击它，从而逐渐破坏甲状腺组织。这大大削弱了甲状腺的功能，导致甲状腺激素水平低下并引起甲状腺功能减退。

有趣的是，幽门螺杆菌感染与桥本甲状腺炎之间也可能存在联系。在患有桥本甲状腺炎的人中发现了一种特别“厉害”的幽门螺杆菌，幽门螺杆菌感染的治疗减少了甲状腺自身抗体。这种幽门螺杆菌菌株可能触发甲状腺自身免疫，因为它与参与甲状腺激素合成的酶具有非常相似的遗传序列。这种相似性可能导致与甲状腺组织的破坏性交叉反应和随后的自身免疫触发。

2.接触环境毒素甲状腺很容易受到环境毒素的破坏，并容易积聚重金属和模仿甲状腺激素结构或含有卤素的毒素。那包括：

工业化学品：高氯酸盐，多氯联苯（PCB）和二恶英是常见的工业污染物，并且都发现它们会破坏甲状腺功能。

农药和除草剂：农药和除草剂可通过抑制甲状腺激素基因表达，阻止甲状腺对碘的吸收，与甲状腺激素转运蛋白的结合，减少甲状腺激素对细胞的吸收以及增加甲状腺激素从体内的清除而干扰甲状腺。

毒素：阻燃剂（在计算机和电视屏幕，家具，地毯垫等中发现），增塑剂（如双酚A（BPA）和邻苯二甲酸酯），三氯生（在洗手皂中发现的抗菌化学物质）和全氟辛酸（不粘炊具和防污织物上的PFOA）也会损害甲状腺。

重金属：镉，铅，汞和铝可通过多种机制影响甲状腺。由于工业化和污染，许多污染物在我们的环境中越来越常见。

这些毒素中的许多会对甲状腺造成直接损害，而其他毒素则：

干扰T4和T3的生成

减少可用的甲状腺受体

妨碍T4到T3的转换

3.血糖失衡像甲状腺功能减退症一样，血糖异常极为常见：超过1.亿中国人患有糖尿病。在我国，成年人糖尿病患病率高达12.8%，糖尿病前期比例为35.2%，意味着每三个中国成人里就有一个是糖尿病前（即将得糖尿病）。这些统计数据本身令人担忧，但也意味着越来越多的人面临着甲状腺疾病以及其他主要健康问题的风险。甲状腺和血糖之间的关系很复杂。甲状腺作用于血糖代谢-因此，如果甲状腺功能不正常，则可能使血糖平衡失调-但血糖也会作用于甲状腺。如果您患有糖尿病，甲状腺功能也可能会受到影响。研究表明，胰岛素抵抗（在长期高血糖人群中很常见）可以增加桥本病患者甲状腺的破坏。低血糖（低血糖症）也可通过抑制您的垂体腺功能损害甲状腺健康（垂体产生TSH，刺激甲状腺产生T4和T3）。4.食物不耐受谷蛋白不耐受（麸质不耐受）似乎与桥本氏病密切相关。许多患有桥本氏病的人也有肠胃问题，无麸质饮食可改善甲状腺健康。为什么存在这种联系？麦醇溶蛋白的分子结构（形成面筋的蛋白质部分）与甲状腺的结构非常相似。如果你对麸质敏感并且食用了麸质，那么免疫系统会标记该麦醇溶蛋白以进行破坏，并在此过程中攻击您的甲状腺。考虑以下因素时，这尤其成问题：肠胃疾病影响了1％至5％的人群，但是许多人没有明显的症状并且可能不知道自己有这种情况。食用后对麸质的免疫反应可持续长达六个月。促甲状腺激素的食物也会对甲状腺功能低下的人造成困扰。甲状腺激素是可能通过干扰腺体对碘的吸收而导致甲状腺肿大的食物。在低浓度下，您可以通过补充碘来抵消甲状腺激素的影响。但是大量摄入会对甲状腺产生负面影响。部分致甲状腺激素食物包括（有关致甲状腺激素的完整清单）：5.肠道营养不良肠道微生物组几乎与您健康的每个方面都息息相关，包括甲状腺的健康和功能。肠道与甲状腺之间的关系深远而复杂。肠道的健康会影响甲状腺功能，反之亦然。健康的肠道细菌有助于T4到T3的转化过程，而肠道营养不良可能会对甲状腺代谢产生负面影响。您的肠道和免疫系统也紧密相连-渗透性肠屏障或泄漏的肠道可能在桥本氏病的发展中起作用。甲状腺激素在肠道屏障中也起保护作用，可能有助于预防肠道炎症。6.下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能障碍和压力HPA轴（由下丘脑，垂体和肾上腺组成）是人体的中央压力反应系统。HPA轴协调皮质醇的释放，皮质醇是一种激素，可使我们的身体对眼前的威胁迅速做出反应。但是，慢性压力可能会破坏该过程并导致HPA轴功能障碍。甲状腺与HPA轴紧密相连。下丘脑产生TRH，刺激垂体产生TSH，这暗示甲状腺产生T4和T3。下丘脑和/或垂体的破坏会干扰该过程并影响甲状腺。慢性应激会促进炎症性细胞因子的释放，从而降低下丘脑和垂体（以及甲状腺）的功能，抑制甲状腺激素的转化，引起甲状腺激素抵抗，并影响其他对正常人重要的激素。甲状腺功能。细胞因子产生的改变也可能与自身免疫有关，这使HPA轴功能障碍和压力成为决定您是否患有桥本病的关键因素。需要指出的是，进行过多的运动也会破坏HPA轴，并可能加剧甲状腺功能减退。过度剧烈的运动对您的身体有压力，可能会对甲状腺健康产生负面影响。7.营养不足您的甲状腺需要特定的营养才能正常运作；任何这些缺陷都会导致甲状腺功能减退。它们包括：碘：甲状腺激素富含碘，碘缺乏会导致甲状腺功能减退和甲状腺肿大。在世界范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退的最常见原因。锌：锌是甲状腺激素合成所必需的，锌的缺乏已被证明可导致甲状腺功能减退。硒：将T4转换为T3需要硒。硒缺乏会加剧由碘摄入不足引起的疾病。碘，硒和甲状腺之间存在独特的关系。一方面，碘摄入量的增加可能会使甲状腺的免疫攻击恶化，因此补充碘对于桥本氏病的患者来说不是一个好选择。另一方面，当碘与硒一起服用时，我们看不到相同的自身免疫性发作。通过平衡碘和硒的摄入量，我们可以避免那些负面的免疫影响。饮食和生活方式干预您可以进行多种饮食调整，以帮助您减少甲状腺功能减退症。Reference1.KevinD.Hall,andScottKahan,M.D.,Maintenanceoflostweightandlong-termmanagementofobesity，MedClinNorthAm.Jan;(1):–.2.Friedlander,AnneL.,etal.“Threeweeksofcaloricrestrictionaltersproteinmetabolisminnormal-weight,youngmen.”AmericanJournalofPhysiology-EndocrinologyandMetabolism.3.():E-E.3.Heyman,MELVINB.,etal.“Underfeedingandbodyweightregulationinnormal-weightyoungmen.”AmericanJournalofPhysiology-Regulatory,IntegrativeandComparativePhysiology.2():R-R.4.Trexler,EricT.,AbbieE.Smith-Ryan,andLayneE.Norton.“Metabolicadaptationtoweightloss:implicationsfortheathlete.”JournaloftheInternationalSocietyofSportsNutrition11.1():7.5.Helms,EricR.,etal.“Asystematicreviewofdietaryproteinduringcaloricrestrictioninresistancetrainedleanathletes:acaseforhigherintakes.”():-.6.Chin-Chance,Catherine,KennethS.Polonsky,andDaleA.Schoeller.“Twenty-four-hourleptinlevelsrespondtocumulativeshort-termenergyimbalanceandpredictsubsequentintake.”TheJournalofClinicalEndocrinologyMetabolism85.8():-.

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