作者：andy

来源：网络

前言/

年龄只能反映衰老，不能定义衰老！

听到这里你肯定很高兴。

但是，咱们经常听人说，岁数大了病就找上来，恢复起来也难，这就是衰老。

传统观念是把衰和老联系在一起的。

那么老就一定衰吗？未必。

衰老的本质是什么？

老不是问题，衰才是关键

年诺贝尔物理学奖得主阿瑟·阿什金（ArthurAshkin）在96岁获奖，是诺奖历史上获奖当时年龄最大的科学家。

96岁的阿瑟·阿什金

他发明了激光镊子，可以捏住原子、分子、病毒这样的小东西，而且还不会损伤它们。这个发明一定会给未来的医学研究带来巨大贡献。

就这样一个聪明人，你猜他最担心什么呢？怕死吗？毕竟快岁的人了。不怕。那他怕啥呢？

当诺奖工作人员给阿什金打电话，通知他获奖的时候，老爷子还在地下室写论文。

他说：“我希望得奖以后，我自己发表论文能容易点。那些编辑可能会说，阿什金是个聪明人，得过诺贝尔奖。最好发表他的论文。”

阿什金还说：

我不担心年龄，我只担心不再聪明了。

其实，他说出了咱们的心声。现代医学刚诞生的时候，人类平均寿命是30岁，到今天平均预期寿命已经接近80岁了。医学用多年的时间让人类寿命延长了大约50岁，而且这种趋势还在持续。咱们这代人很可能活到多岁。但问题是，咱们肯定不想病恹恹地活到岁。

那么，衰老是怎么回事呢？

有据支持的人类寿命极限是岁

先说说人类的寿命极限。根据已有的研究结果，最靠谱的结论是：人类寿命的极限是岁。有三个证据：

首先，人类历史上有证可考的最长寿人士，是一名法国女性，享年岁。其次，法国博物学家布丰（GeorgesLouisLecleredeBuffon）得出一个结论：物种寿命是生长期的5-7倍左右。

人类的生长期基本就到18岁，按照最高7倍推算，18乘以7等于岁，与岁接近。

另外，美国著名科学家海夫利克（LeonardHayflick）发现，人类一生中细胞平均分裂次数为50次，每一次分裂产生的新细胞平均存活2.4年，50乘以2.4也等于岁。

所以，如果没病、没灾、没意外，理论上人就有可能活到岁。这是人类寿命的极限。

年龄只能反映衰老，不能定义衰老

咱们经常听人说，岁数大了病就找上来，恢复起来也难，这就是衰老。传统观念是把衰和老联系在一起的。那么老就一定衰吗？未必。

举例：一个重症肺炎、呼吸衰竭的老奶奶，岁。当时她已经气管插管，用上了呼吸机，下了病危通知书。

一般来说，病的严重程度和年龄相关。75岁以上的老人治起来非常难。在病情这么重的情况下，几乎所有高龄病人的情况，都是一个器官还没治好，别的器官又出问题了。原因你肯定知道，人老了，器官的代偿能力差了。所以死亡风险非常高。

但是这个病人不同，她对药物的反应很好。在病床上躺了两周，身上一点都不肿，咳嗽力量也大。

后来她的肺炎治愈了，拔了气管插管，高高兴兴回家了。直到今天一直在想：这个病人不是治得好，而是她只是老，但并不衰。

这个病人尽管岁，但是长得却没那么老，咳嗽力量非常大。咳嗽，就是针对肺炎最好的自我修复能力。所以她能抵御疾病并且从中修复。

这是一个老而不衰的病例。

举例：一个早老症的病人。14岁的年龄，但是身体已经老化，面容苍老，眼球内陷，皮肤全是皱褶。

这种罕见病，身体老化速度是正常人的5-10倍。这个病人虽然不老，但是身体已经衰了。

这两个病例说明，衰老速度在个体之间存在显著差异。多数时候，年龄大小可以在一定程度上反映衰老的程度。

但是衰老的本质，却不是年龄大。

头发变白、牙齿脱落、皱纹出现……这是我们看得见的衰老；

而内脏器官机能的衰退，比如反应迟钝、记忆力变差、抵抗力减弱、某个器官的疼痛……这是我们感知到的衰老；

还有一些衰老是我们感知不到、看不见的。

人为什么会衰老，生病？

其实，这个问题科学家一直都在寻找答案，伴随着细胞学的流行，很多科学家发现，人类衰老的一个重要原因，是因为衰老细胞。

人体的组织是由亿万个细胞组成，但是，细胞会慢慢衰老，无法自我更新，随后，组织功能会慢慢退化，人就会逐渐衰老。

年，演化生物学家奥古斯特·魏斯曼（AugustWeismann）在“TheDurationofLife”一文中指出：

“人之所以会死亡，是因为组织细胞不能一直自我更新，细胞的分裂能力有极限”

衰老细胞，加速生老病死的原因

年，莱奥纳德·海弗里克（LeonardHayflick）发现，哺乳动物的细胞分裂能力的极限，称为“海弗里克极限”。

（LeonardHayflick，图来自youtube）

Leonard博士还发现，某些细胞在受损后，虽然停止了自我复制分裂，但是，它不会死亡。

相反，它们仍然具有代谢活性，可能会像“僵尸”一样，不断分泌蛋白质，炎症因子，对身体、和其他细胞造成伤害。

这是人类首次发现衰老细胞，后来，越来越多的研究者发现更多真相。

衰老的本质

1、自我修复能力下降

进化论认为，衰老是年轻必须付出的代价，有助于整个物种的生存和繁衍，毕竟地球资源有限。这么说很有道理。但是话说回来，如果让人赶紧变老，死了之后赶紧给后代腾地方。那肯定没人愿意。所以，我们有必要了解衰老的机制，以及怎么延缓衰老。

我把人类研究衰老的最新进展，总结了三个方面：

基因损伤

很多因素会引起基因突变，基因突变就是一种损伤。比如，细胞分裂的时候会有突变，接触紫外线、化学物质，人体产生的自由基也会引起基因损伤。

随着年龄增长，这些损伤就会逐步累积和叠加。如果这种基因突变发生在关键位点上，就会变成癌症基因。从这个角度看，癌症就是衰老的一种表现形式。

基因损伤的累积越来越多，就像染色体长满了伤疤一样，就会影响细胞的功能。

细胞功能异常

细胞功能异常会表现为很多方面：比如，内分泌腺体分泌激素越来越少。女性雌激素水平下降，就会引起皮肤弹性下降、皮肤干燥、月经紊乱和骨质疏松。

再比如，细胞利用营养物质的能力也会下降。会出现糖尿病、高血脂。所以，这类病人并不完全是营养物质摄入过多，同时还有利用障碍。另外，人体还会产生很多衰老细胞和有害的蛋白质，短时间内清除不掉。比如，阿尔茨海默症病人的大脑里面，会沉积很多淀粉样蛋白和衰老细胞。

这些物质不仅“占着地方不干活”，还会引发慢性炎症反应，进一步加速阿尔茨海默症的发展。无论是激素水平下降，利用营养物质的能力下降，还是清除衰老物质的能力下降，这些都是细胞功能下降的表现。

但是我们说过，人体可以自我修复。

刚才提到的岁的老人，得了重症肺炎却能很快痊愈，靠的就是自我修复。

自我修复能力下降

我们看看人体有哪些自我修复能力。比如，基因损伤可以自我修复。比如，深度睡眠的时候，大脑神经胶质细胞的体积可以缩小60%。就是为了给大脑内的液体留出空间，加快液体循环，清除衰老物质。这也是自我修复。再比如，细胞损伤或者死亡之后，人体的干细胞会加快分裂，补充坏死的细胞。这还是自我修复。

只有自我修复能力下降了，它没办法修复基因损伤，没办法恢复细胞功能的时候，才是真的衰了。所以，衰老的本质不是年龄，而是自我修复能力的下降。

2、干细胞的衰减

干细胞伴随人体的一生，干细胞为人体损伤、病变细胞的修复等发挥重要作用。

但随着年龄的增长，干细胞数量不断减少，尤其是患有肝病、神经损伤、脑萎缩等难治性疾病时，自身的干细胞不能满足细胞修复的需要，需要借助干细胞治疗，以获得更多的干细胞集中在损伤或者病变的组织进行更有效的修复。

英国科学家Anastasia在Nature杂志上撰文指出：干细胞对人体自我修复和组织再生至关重要，干细胞的减少是人体衰老的主要原因。

干细胞随着年龄的增长而减少并且再生能力不足

总而言之，衰老的根本原因是新生细胞的数量不足以完全替换死亡细胞，已经新生细胞的活性不足，从而导致人体细胞总数变少（身体萎缩）、活力变差（衰老症状），归根结底是自身干细胞的数量变少和再生能力不足引起。

人之所以会生病，会衰老，主要原因就是体内细胞功能衰退、损伤或死亡。人是由60---75兆亿个细胞组成的，细胞是人体最基本的单位！细胞是由营养组成的，人一生中要吃掉60吨的食物里的营养,这些就是来滋养细胞的。人类健康的本质和源头就是细胞应该健康！

科学发现：人们患的所有病种的原因都可以归为是细胞出了问题。

细胞有问题→组织就有问题→器官就有问题→系统就有问题→人就会得病！

衰老学说

衰老这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究认为，衰老由干细胞衰退、DNA退化、饮食精神因素、衰老基因活跃等是综合因素的结果，仍未形成统一的衰老理论。

1.体细胞突变学说

该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。

然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9/细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。

2.自由基学说

衰老的自由基学说认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。

支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。

该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。

3.生物分子自然交联学说

其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。

目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。

4.衰老的免疫学说

衰老的免疫学说可以分为两种观点：

第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；

第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。

从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：

1、个体水平

伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。

2、器官、组织水平

人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。

3、细胞、分子水平

老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（conA）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。

自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。

5.端粒学说

端粒学说认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。

端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。

6.神经内分泌学说

激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成为风靡一时的复壮手术。其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，这里接受反馈信息，然后转为激素反应，触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”，实验证明给老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘脑神经分泌的化学物质——左旋多巴则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑神经递质儿茶酚胺的缺陷。

另一方面也有人认为不是激素本身，而是靶细胞上的受体缺陷导致衰老，例如有些激素调控细胞对营养物的吸收与代谢，它们的受体在衰老时显著减少，以致老年人对营养的利用能力下降。

还有一种见解，认为一种激素对另一种激素的功能可以通过未知方式进行阻断。例如有人从切除垂体使老年大鼠部分地复壮，推测垂体有某种激素可干扰体细胞对甲状腺素的利用，复壮是源于这种干扰的解除，但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。

神经内分泌说涉及激素与神经递质作用的许多方面，现代的实验根据还是有限的。

总结

尽管衰老的机制有多种学说，不管哪一种衰老学说最终都会导致细胞的损伤、衰退和衰老，都要从细胞的角度去寻找答案！这里面必然离不开两大类细胞干细胞和免疫细胞

免疫细胞是人体免疫防御系统的重要细胞，随着年龄的增长，身体各个器官的功能会逐渐下降，其中免疫器官的功能下降尤为重要，随着免疫细胞的数量和功能逐渐下降，免疫系统的免疫防御、免疫监视和免疫稳定功能的失调和衰弱，导致多种疾病包括感染性疾病如病毒性肝炎、恶性肿瘤等的发病率明显上升，严重影响人类寿命。因此，及时补充免疫活性细胞纠正免疫细胞数量及功能的异常是提高机体免疫功能预防癌症重要手段，也是辅助癌症、慢性病毒性肝炎等上述疾病治疗的调理方式。

干细胞是一类具有不同分化潜能，并在非分化状态下自我更新的细胞，是人体的“种子细胞”。在人体各个组织器官中均存在由干细胞分化而来的功能细胞以及其它结构细胞维持该器官的功能，此外还有少量作为种子的干细胞，干细胞在功能细胞因衰老或疾病导致其死亡时可以分化为功能细胞和结构细胞代替死亡细胞，快速修复器官的结构和功能。

各个器官的细胞是有寿命的，细胞自然死亡后，必须由新生细胞进行补充，否则器官功能衰退，人也就会衰老和死亡，而新生细胞是由存在于各个器官内的干细胞增殖分化而来。随着年龄的增长，人体内的干细胞的数量会以每年1%的速度减少而且功能也逐渐衰退，最终由于没有足量的干细胞产生新生细胞而导致人的衰老和死亡，此时，只能靠人为补充干细胞来维持人体内的干细胞数量和功能，确保人体器官的年轻健康状态，因此补充干细胞是抗衰老、健康长寿的重要措施。此外，疾病会使器官严重损伤如：糖尿病、脑中风、自身免疫性疾病、肝肾疾病等，超出人体内干细胞的再生能力时，会导致器官的衰竭，此时补充干细胞可以快速恢复该器官的功能。

因此，干细胞在辅助治疗诸如神经、肌肉和骨骼严重损伤、心脑肾肝等重要器官的严重损伤、糖尿病等疾病以及自身免疫性疾病等方面具有很好的应用效果。因此，要有效抵抗疾病与衰老就需要由内到外的干预措施，即补充激活干细胞全面修复衰退器官功能，应用免疫细胞重点提高免疫功能，再结合皮肤细胞因子美容可以收到良好的防病抗衰美容效果。

所以衰老的本质就是干细胞和免疫细胞的衰老！如何延缓衰老，下期为您阐述！

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