大家对碘并不陌生

最近几年来关于食盐加碘的争论一直不断

今天，让我们一起了解

碘缺乏或者过量

都会对人体产生哪些危害？

碘缺乏的原因及危害碘缺乏的原因

碘是一种活泼的具有氧化作用的非金属元素，在自然界中以溶于水的碘化物形式存在。碘在自然界含量稀少，除在海水中含量较高以外，在大部分土壤、岩石和水中的含量都很低。世界上大多数国家都有不同程度的碘缺乏病流行，其原因是全球广泛性缺碘。人类出现以前，地球上的熟土层中含有足够的碘元素。

地球进入1.8万年前的第四季冰河期，大部分陆地布满了冰层；之后，冰层融化，地球表层的成熟土壤被冲刷带入海洋，后来重新形成的土壤含碘极少，只相当于原来的十分之一，造成了全球广泛性缺碘。在一些山区、半山区、丘陵、河谷地带以及河流冲刷地区缺碘更为严重。在大多数碘被土壤吸附的情况下，碘不易被生物所利用。因此，土壤含碘很高并不意味着在其上生长的植物就会含碘很高。人体碘元素主要来自于各种食物和饮用水。如果食物和饮用水缺碘，就会造成人体缺碘。

碘缺乏的危害

碘摄入不足可引起碘缺乏病，碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病和危害的总称。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病，以及碘缺乏导致的流产、早产、死产、先天畸形等。缺碘对人体的损害程度与缺碘的严重程度、缺碘发生的时期、个体对缺碘的反应性三方面因素有关。缺碘的程度不同，对人体的危害不同。即使轻度缺碘也会引起地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”，中医称为“瘿”，是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿。大部分地方性甲状腺肿患者起病缓慢，除了颈部逐渐变粗外，一般无明显症状。但是当甲状腺肿发展到一定程度时，可压迫咽喉、气管、食管、喉返神经等，导致呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等症状。缺碘越严重，地方性甲状腺肿发病率越高。当缺碘至一定程度时，就会导致亚临床克汀病、克汀病的发生，严重影响儿童智力发育和体格发育。

碘过量的原因及危害碘过量的原因

碘过量的原因很多，常见的有：①水源性碘过量：由于外环境饮用水碘含量超标（大于μg/L）造成人体碘摄入过量。我国是首先发现水源性高碘甲状腺肿的国家，20世纪70年代末，我国首次报道河北省黄骅县沿海居民的甲状腺肿是饮用的深井水中含碘量过高所致。我国的水源性高碘地区主要分布在黄河泛滥地区、渤海湾沿海地区、山西省晋中盆地和大同盆地的低洼地带；②食源性碘过量：由于食用高碘食物所致；20世纪80年代发现，山东省日照市部分沿海地区居民高碘甲肿的流行是食用腌制海带的盐及食用这种海带盐腌制的咸菜所致；同期，广西北部湾沿海居民食用含碘很高的海橄榄嫩叶及果实以及大量的海带等引起高碘性甲状腺肿；③药物性碘过量：由于服用或注射高碘药物或制剂所致，如卢戈氏液、碘化钾、胺碘酮、碘油造影剂均有可能引起碘过量。

碘过量的危害

碘过量的危害包括急性碘过量和慢性碘过量引起的危害。碘是甲状腺激素合成的原料，同时也调节甲状腺激素的合成和释放。正常机体在短期急性碘过量摄入的情况下，会抑制甲状腺激素的合成和释放，产生碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff效应）。但是，碘阻滞效应是暂时的，正常机体会产生碘脱逸反应，当发生碘脱逸反应时，甲状腺激素的合成和释放恢复。由于甲状腺自身具有调节机制，一定时间内的碘摄入过量，一般不会引起明显的甲状腺功能紊乱。但长期碘摄入过量可导致甲状腺自身调节失衡和功能紊乱，进而导致甲状腺疾病发生。摄入过量碘会扰乱人体甲状腺的正常功能，导致甲状腺肿、甲状腺功能减退，还可诱发或促进自身免疫性甲状腺炎的发生和发展。然而迄今为止，没有确切的证据表明碘摄入过量与甲状腺癌发病风险的增加有关。碘摄入过量也会对妊娠妇女健康和妊娠结局产生不良影响。研究显示，碘摄入过量地区的妊娠妇女促甲状腺激素（Thyroidstimulatinghormone,TSH)水平高于碘适宜地区妊娠妇女，过量的碘摄入会增加妊娠晚期亚临床甲减的风险。

妊娠早期尿碘浓度大于μg/L时，亚临床甲减的患病率显著增高；尿碘浓度大于μg/L时，甲减的患病率显著升高。甲减、亚临床甲减对妊娠妇女有一系列危害，包括流产、死产、胎儿发育迟缓等。妊娠期过量的碘摄入还会损伤胎儿的甲状腺功能，造成新生儿甲减。需要注意的是，婴幼儿补碘同样需要避免碘过量。婴幼儿的甲状腺功能发育不成熟，对碘过量耐受能力低，容易引发甲减。研究发现，碘摄入过多的情况下，6～24个月的婴幼儿亚临床甲减的发病率约为7%。

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