这是一种器官特异性自身免疫性疾病,多发生在40～50岁女性

已经退休的黄老师家住本市郊区,前不久,她在单位组织的职工体检中查出甲状腺肿大,黄老师很纳闷:“甲状腺肿不是因为缺碘导致的吗?可自己一直购买的都是加碘盐,怎么也会得呢?是不是还是补得太少了?”因为不痛不痒,黄老师就没太在意,只是开始有意识的多吃含碘丰富的食物,比如:海带、紫菜、海鲜等这样过了半年,脖子并没变小,反而肿得越发明显了,而且人也觉得特别累,先是停了平时最喜欢的健身操锻炼,后来连上菜场买菜都懒得去了,从早睡到晚还是一点精神都没有;虽然春天已经来临,街上的年轻人早已经穿上了t恤,可她总觉得身上阴冷阴冷的,穿着羽绒服还嫌不够;没吃什么,可体重却直线往上升那天一个平时一起跳操的老姐妹来家里看她,惊呼她像变了一个人,脸肿得都快认不出了于是,黄老师下定决心,要上医院好好看一看经b超检查发现黄老师的甲状腺不仅肿大,而且还有多个结节;血中的甲状腺激素(ft3,ft4)水平均降低而促甲状腺激素(tsh)显著升高,同时伴有甲状腺的自身抗体(tpoab、tgab)明显升高医生诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)引起的甲状腺机能减退(甲减)这对于黄老师来讲,真是个新名词,她实在是一点也搞不清楚,而且事关自身的健康,非得问个明明白白不可

甲状腺肿大是因为缺碘引起的吗?

甲状腺肿大还可由缺碘或高碘以外的其它原因引起,如:青春期甲状腺肿、毒性弥漫性甲状腺肿、桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、甲状腺肿瘤等本例中黄老师的甲状腺肿大即是由桥本甲状腺炎引起的甲状腺中度肿大,质地韧如硬橡皮,甲状腺两侧受累,常常被误认为肿瘤而被切除测定血中的甲状腺自身抗体(tgab、tpoab)水平高,可以帮助诊断,细针穿刺吸细胞检查也有利于诊断桥本甲状腺炎一般不需治疗,除非病人表现甲减,甲减发生时给以甲状腺激素替代治疗

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其实,缺碘和高碘都可能导致甲状腺肿大其中,缺碘的危害业已广为人知、深入人心,碘缺乏不仅能引起地方性甲状腺肿大和地方性克汀病、亚克汀病等3种典型病症,更主要的是缺碘将影响胎儿和婴幼儿的脑发育,导致儿童智力和体格发育的迟滞或永久性障碍,造成人的智能损害研究资料表明,缺碘地区人群智商比不缺碘地区人群智商平均低10～15个百分点我国是碘缺乏病流行最严重的国家之一,但自从1995年起实施全民食盐加碘干预措施,到2000年我国已基本实现了消除碘缺乏性疾病的阶段性目标缺碘的问题初步解决了,高碘的问题又浮出了水面我国在20世纪70年代末已发现水源性高碘甲状腺肿,迄今已有9个省区发现此病流行病学资料表明,缺碘和高碘时甲状腺肿大率都会升高,在人群中当尿碘<45微克/日,甲状腺肿大与尿碘成反比;当尿碘>1000微克/日,甲状腺肿大与尿碘成正相关,成u型曲线1995年实行全民食盐加碘后,甲状腺肿的病因已由缺碘逐渐转变为缺碘与高碘并存,1999年高碘成为甲肿的主要病因,因此2000年10月,国家开始执行新的加碘盐浓度标准,即35±15毫克/公斤,比1996年的国家规定标准明显降低2002年看到了加碘盐浓度下调的效果:8～10岁儿童尿碘中位数由1997年的330.2微克/升,下降到2002年的241.2微克/升,8～10岁儿童的b超法甲肿率由1997年的9.6%,下降到2002年的5.1%

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